冠心病猝死Tp—e间期延长的检测与临床意义

[摘要] 目的 探讨冠心病猝死Tp-e间期延长的检测与临床意义。 方法 选取冠心病患者502例，其中冠心病猝死46例，设为猝死组，其余456例患者设为存活组。比较两组患者Tp-e、Tp-e/■、按心率校正的QT间期（QTc）、左室射血分数（LVEF）的差异，并判断Tp-e间期延长对冠心病猝死的临床意义。 结果 与存活组比较，猝死组患者Tp-e、Tp-e/■和QTc明显延长（P<0.05）；与存活组比较，猝死组患者LVEF明显降低（P<0.05）；Tp-e延长与冠心病猝死、QTc呈正相关（P<0.05）。 结论 冠心病猝死患者Tp-e间期明显延长，Tp-e间期延长可能成为冠心病猝死的危险预测指标。

[关键词] 冠心病；猝死；Tp-e间期

[中图分类号] R541.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701（2015）03-0026-03

在发生心源性猝死（SCD）患者中，有75%存在陈旧性心肌梗死，因此冠心病患者是发生猝死的高危人群。临床一直在研究冠心病患者发生心脏性猝死的检测方法和指标。研究证实心电图Tp-e可作为反映心室跨壁复极离散度（TDR）大小的量化指标及预测室性心律失常，因此推断Tp-e间期延长与冠心病患者发生猝死存在一定关系[1-3]。笔者结合2010年1月～2014年6月在我院就诊的冠心病患者502例的临床资料，回顾性分析冠心病猝死Tp-e间期延长的检测与临床意义，现报道如下。

1 资料与方法

1.1一般资料

选取2010年1月～2013年12月在我院就诊的冠心病患者502例，所有患者均随访1～3年，随访终点事件是心脏性猝死或达到随访期限，根据终点事件分为猝死组和存活组。其中猝死46例，设为猝死组，存活456例设为存活组。猝死组男28例，女18例，平均年龄（71.40±0.51）岁；存活组男246例，女210例，平均年龄（70.50±11.4）岁。所有患者经临床症状、心电图、心肌检索显像、冠脉造影确诊为冠心病，并均有出院时心电图、Holter、心脏彩超、血生化系列检查等资料。排除标准：合并高血压性心脏病、心脏瓣膜疾病、先天性心脏病、肺源性心脏病、肥厚型心肌病、心室内传导阻滞、心室预激等可引起心电图继发性ST段及T波改变者，以及表现有不属折返机制引起的并行心律型室性早搏（VPB）、并行心律型室性心动过速（VT）或加速性室性自主心律者。纳入标准：1个月内未服用过胺腆酮、索他洛尔等可能影响QT间期和T波形态的药物；血钾、钠、钙水平正常；患者自愿并签署知情同意书。

1.2方法

使用西化仪（北京）科技有限公司kt6ECG-1350P型十二导同步心电图机测量出院时12导心电图中的Tp-e间期，并用心率进行校正，同时测量QTc和LVEF参考指标。

1.2.1 Tp-e间期的测量 分析所有患者12导联心电图，采用V2导联，对连续3个心动周期T波顶点到T波终点的时间进行记录，取平均数作为Tp-e间期。

1.2.2 T波顶点和终点的确定 ①T波顶点：与等电位线上缘垂直的直立T波最高峰上缘交点，或与等电位线下缘垂直的倒置T波最低谷下缘的交点，振幅最大处为双向T波的顶点；②T波终点：等电位线与T波下降支的交点；③振幅小于0.2 mV的T波或双峰T波不测量。

1.3统计学分析

临床数据使用SPSS 19.0统计学软件进行处理，计量资料以均数±标准差（x±s）表示，采用t检验，多因素相关性分析使用多重线性回归分析。P<0.05为差异有统计学意义。

2 结果

2.1 两组患者Tp-e、Tp-e/■、QTc、LVEF比较

猝死组患者Tp-e、Tp-e/■和QTc明显延长，与存活组比较差异有统计学意义（P<0.05）；猝死组患者LVEF明显降低，与存活组比较差异有统计学意义（P<0.05）。见表1。

表1 两组患者Tp-e、Tp-e/■、QTc、LVEF比较（x±s）

2.2 Tp-e延长与冠心病猝死、QTc、LVEF的相关性分析

Tp-e延长与冠心病猝死、QTc呈正相关（P<0.05），Tp-e延长与LVEF无相关性（P>0.05）。Tp-e延长与冠心病猝死、QTc、LVEF多重线性回归分析见表2。

表2 Tp-e延长与冠心病猝死、QTc、LVEF多重线性回归分析

3 讨论

心脏性猝死（sudden cardiac death，SCD）是指死于不可预知的循环骤停，往往由于心律失常所致，症状发作1 h内死亡。心室重构和心肌肥厚是冠心病患者常见的病理改变，易形成不一致的心室肌复极过程，增大心室跨壁复极离散度，使折返激动可在心肌多部位发生，易诱发室性心律失常，使冠心病患者发生猝死的概率增加[4]。据研究，在发生心脏性猝死（SCD）的患者中，80%是冠心病，因此冠心病患者是心源性猝死的好发人群。为了提高冠心病患者的生活质量，临床一直在研究有效的冠心病心脏性猝死高危患者的预警方法和判断指标。猝死的发生与严重室性心律失常密切相关，恶性室性心律失常的预测成为冠心病患者发生猝死的预警信号指标[5]。

跨壁复极离散度的描述一般使用T波峰末间期（Tp-e），其对室性心律失常也有一定的预测能力，对各类心脏性猝死的预测具有较大的价值。吕凤珍[6]研究表明冠心病患者体表心电图Tp-e值明显延长，且伴有室性心律失常者更为明显，心电图Tp-e间期有望应用于临床以预测室性心律失常。心肌是由3层心肌细胞组成，这是形成Tp-e间期的结构基础，存在电位梯度于各层细胞的动作电位2相平台，电位最高的是M细胞，心内膜下、心外膜下心室肌与中层的M细胞间有方向相反的电位差[7]。M细胞与Epi复极完毕时存在最大的电位差，此时T波位于顶峰（Tpeak）；Endo和M细胞之间拥有M细胞和Epi之间相反的电位差，导致T波的顶峰高度受限于Endo的复极，T波随着M细胞复极的完成而消失（Tend）[8]。Epi和M细胞动作电位时程的差异可以被Tpeak-Tend反映出来。M细胞拥有长于Endo和Epi的动作电位时程，此电生理特性与心室肌复极过程密切相关。心室复极中涉及到最重要的3类钾离子流为：延迟整流钾流（IKs、IKr）、瞬时外向钾流（Ito）和内向整流钾流（IKi），各种心肌细胞间IKs∶IKr比率的不同是导致动作电位时程差异的重要原因，对跨壁复极离散度具有重要影响。Tp-e间期可以反映心室肌细胞最早复极时间和最晚复极结束时间之间的差异[9]。现在国内已有研究发现T波峰-末间期（Tp-e）的延长与急性心肌梗死室性心律失常的发生密切相关，但对T波-峰末间期延长与冠心病猝死发生关系的研究很少[10]。

本研究结果显示，猝死组冠心病患者Tp-e间期为（102.48±18.40）ms，较文献报道的正常人心电图Tp-e时间长。本研究中猝死组患者Tp-e、Tp-e/■明显延长，与存活组比较差异有统计学意义（P<0.05），究其原因，可能因为冠心病患者存在心肌细胞缺损、心脏代偿使心室扩大等病理改变，引起心肌发生不同程度的重塑，心肌细胞受心肌负荷和伸展的影响，易发生异位细胞去极化能力增强，导致异常部位发生兴奋。另外，心肌结构性的改变，导致心室肌复极过程的一致性遭到破坏，增加了心室跨壁复极离散度，从而导致Tp-e间期、Tp-e/■延长[11]。林晓明等[12]研究认为Tp-e可反映冠状动脉的狭窄程度和病变范围，Tp-e可以成为判断冠心病患者心肌缺血程度的新指标。

本研究中，Tp-e延长与冠心病猝死呈正相关（P<0.05），说明Tp-e间期异常延长易诱发冠心病猝死。Tp-e延长与QTc呈正相关（P<0.05），因为Tp-e与QTc是从不同方面反映心室跨壁复极离散（TDR）的两个指标，故从理论上应该相关。对获得性长QT综合征患者的一项研究表明QT间期变量中可靠的预测因子是Tp-e间期。

综上所述，冠心病猝死患者存在明显的Tp-e间期延长，Tp-e间期延长可能成为冠心病猝死的危险预测指标，值得临床合理选用。

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（收稿日期：2014-09-30）